Người ta ước tính rằng cứ trong 2 người thì có 1 người nhiễm H.pylori nhưng hầu hết sẽ không thấy có biểu hiện bệnh lý nào.
Mặc dù vậy, nó được coi là một trong những bệnh nhiễm khuẩn do vi khuẩn phổ biến nhất trên toàn thế giới và là nguyên nhân hàng đầu của rối loạn tiêu hóa, viêm loét dạ dày tá tràng và ung thư dạ dày.
Những nghiên cứu mới đây đã chỉ ra cách H.Pylori tấn công con người, đồng thời mở ra hy vọng loại trừ vi khuẩn này.
Khả năng thích nghi
Thông qua sự thích nghi tiến hóa độc đáo, vi khuẩn H.pylori có thể tránh được những tác dụng sát khuẩn của acid dạ dày bằng cách ẩn bên trong lớp chống acid dày của chất nhầy bao phủ thành dạ dày.
Khi ở bên trong lớp chất nhầy, các vi khuẩn sử dụng các protein bám dính của nó gắn chặt các phân tử đường tự nhiên được tìm thấy trên các thành dạ dày.
Sự kết hợp đính kèm này như một thứ vũ khí bí mật rất hiệu quả để vi khuẩn H.pylori có thể chống lại những nỗ lực của cơ thể để ‘xả’ nó đi, cho phép nó tạo ra các tác nhân gây bệnh để gây hại dạ dày mà không bị trừng phạt. H.pylori ăn cắp nhiên liệu của các tế bào ở niêm mạc dạ dày, làm các tế bào này bị suy yếu, gây giảm tiết chất nhầy bảo vệ niêm mạc dạ dày.
Như vậy là vừa trực tiếp gây tổn thương niêm mạc dạ dày, vừa làm giảm yếu tố bảo vệ niêm mạc dạ dày, làm cho niêm mạc dạ dày suy yếu, tổn thương và tăng nguy cơ bị viêm loét.
 |
| Hình ảnh vi khuẩn H.pylori. Ảnh: Nottingham |
Nhưng giờ đây, thứ vũ khí bí mật này của loài vi khuẩn H.pylori đã bị bại lộ. Các nhà nghiên cứu ở trường Dược, thuộc trường Đại học Nottingham và AstraZeneca R & D đã xác định được cơ chế tạo kết dính, tốt nhất được biết đến từ trước đến nay, mà phân tử protein của vi khuẩn sử dụng để đính kèm vào các phân tử đường trong dạ dày. Nghiên cứu được công bố ngày 14/8/2015, trên tạp chí khoa học có uy tín khoa học tiến bộ.
Vũ khí bí mật của H.pylori được tìm ra như thế nào?
Tìm kiếm tương tác phân tử nào đã giúp cho tác nhân gây bệnh này rất thành công trong một môi trường khắc nghiệt như dạ dày, cho đến bây giờ, đã chứng minh là rất khó nắm bắt.
Sử dụng tia Xquang cực kỳ mạnh mẽ, các nhà khoa học có thể nghiên cứu sự tương tác kết dính giữa phân tử protein BabA của H. pylori với các phân tử đường Lewisb của niêm mạc dạ dày ở cấp độ nguyên tử. Họ phát hiện ra rằng, ngay tại đỉnh của nó, BabA sở hữu một rãnh đặc biệt, cho phép nó gắn một cách an toàn với Lewisb bằng cách sử dụng một mạng lưới các liên kết hydro (cùng một loại tương tác giữa các phân tử nước với nhau).
Nhóm nghiên cứu cũng tìm thấy rằng mạng lưới này được tinh chỉnh - nếu một vài trong số các liên kết hydro bị phá vỡ, mạng không hoạt động và ràng buộc không còn có thể xảy ra. Sự hiểu biết này vào các tương tác phân tử cần thiết cho độ bám dính là một cơ sở đầy hứa hẹn cho sự phát triển của chiến lược mới trong điều trị các bệnh nhiễm khuẩn H. pylori.
Nghiên cứu này hiện nay là nền tảng cho nghiên cứu trong tương lai giữa trường Đại học Nottingham và AstraZeneca R & D vào “chiến lược chống bám dính” nhằm thanh toán bù trừ H.pylori trong dạ dày thông qua đánh bật các vi khuẩn sử dụng BabA ra khỏi thành dạ dày: thuốc ức chế Lewisb. Chiến lược mới lạ này là cần thiết để giúp điều trị nhiễm H. pylori, vì hiện nay vi khuẩn này được đánh giá là đang tăng sức đề kháng với liệu pháp kháng sinh thông thường trên phạm vi toàn cầu.
Tiến sĩ Franco Falcone, cho biết: “Mặc dù nghiên cứu này trả lời câu hỏi từ lâu về cách H.pylori bám trụ trong dạ dày, nó đại diện cho bước đầu tiên trong việc phát triển các liệu pháp mới.
Trong vài năm tiếp theo, các thử nghiệm trong phòng thí nghiệm sẽ rất quan trọng để xác định xem cách tiếp cận độ bám dính chống BabA liệu có khả thi và có thể tiến đến phát triển ứng dụng trên lâm sàng. Một cách tiếp cận tương tự đã cho kết quả đầy hứa hẹn trong điều trị các bệnh nhiễm khuẩn trong những mô hình tiền lâm sàng.
